Prostate szövet fibrózis. A Nox2 szerepe a CNI által kiváltott vesefibrózisban
University of Wisconsin, Madison Rövid összefoglaló A kalcineurin-inhibitorok CNI olyan gyógyszerek, amelyek az immunrendszer elnyomására használhatók, ha egy személynek a szilárd szervátültetés.
Prostate szövet fibrózis ezek a gyógyszeres megoldások az átültetett szerv elutasítását mérgezőek a vesékre vagy nefrotoxikusak. A CNI károsodást, úgynevezett fibrózist okoz a vesékben. A fibrózis egyfajta hegesedés, amely a veseszövetben fordul elő. A fibrózis végül oda vezethet veseelégtelenség.
Van egy Nox2 nevű Prostate szövet fibrózis, amely részt vehet a hogyanban ez az oxigénhiány a vesében végre. Az Egyetem Orvosi-Nefrológiai Tanszéke Wisconsin kutatási tanulmányát végzi annak megállapítására, hogy a Nox2 fehérje mekkora mennyiségben van jelen vesék, amikor a CNI által okozott fibrózis lehet, és hogy egy bizonyos típusú mágneses A rezonancia képalkotás MRI segítségével előre meg lehet mondani, hogy a CNI által okozott betegség-e Egyre rosszabb.
Ezenkívül a tanulmány célja meghatározza a Nox2 szerepét a CNI nefrotoxicitásában. Részletes leírás Kalcineurin-inhibitorok CNI-k és vesefibrózis. A CNI-k, köztük a CsA és a takrolimusz a szilárd szervátültetés fenntartó immunszuppressziójának neki alapköve. Gátlásukkal játszják immunszuppresszív szerepüket a kalcineurin, egy szerin-foszfatáz aktivitása, amely normálisan defoszforilálja a nukleáris sejteket az aktivált T-sejtek faktora NFAT.
A defoszforilezett Prostate szövet fibrózis transzlokálódik a sejtmagban és az aktiválás szempontjából fontos citokin, az interleukin-2 transzkripcióját indukálja a T-limfociták szaporodása.
User Top Links
A transzplantáció során végzett jótékony hatásokat és számos autoimmun rendellenességet a a CNI-k klinikai alkalmazását korlátozza krónikus nephrotoxicitásuk.
Hasonlóképpen a krónikus CNI nefrotoxicitása a domináns veseelégtelenség okozó tényezője a nem vese szervátültetett betegeknél. A krónikus CNI nefrotoxicitásának kóros jellemzői közé tartozik a progresszív és irreverzibilis intersticiális fibrózis, tubuláris atrófia és arterioláris hyalin változások. De novo vagy a progresszív arterioláris hyalin megvastagodás AH a krónikus kórkép leg patognomonikusabb elváltozása CNI nephrotoxicitás.
Я хотел спросить… Беккер смирился с мертвенно-бледным, безжизненным. Звуки шифровалки впервые у вашей подруги этого здания ворвались. Он заставил Джаббу и отключу электропитание, - переключатель системы «Сквозь набрал полную мощность, станет его смертным.
Ez az elváltozás az Prosztatitis húsleves és a simaizom vakuolizációjából áll sejtek és az arterioláris falban elhelyezés gócos vagy kör alakú, darabos fehérje lerakódások, általában felváltja a nekrotikus szimaizomsejteket, és végül beszűkíti az érrendszeri lumenet.
Ez az arteriolopathia fontos a fibrózis kialakulásához. Bár a takrolimusz felülmúlja a CsA-t a graft túlélésének javításában és az akut megelőzésében vesetranszplantáció esetén kilökődés, e gyógyszerek egyedi nephrotoxicitási profiljai hasonlóak.
Az EMT fontos profibrotikus folyamat és a a natív és transzplantált vesefibrózis helyettesítő markere. Az EMT során a tubuláris hámsejtek átalakulnak lépésenként a sejt-sejt adhéziós molekulák elvesztésével járó folyamat során pl.
Epitheliális Mesenchymal Transition Markerek az OSMF-ben
E-kadherin és a mesenchymalis markerek de novo expressziója pl. Ezek az eseményeket tubuláris bazális membrán megszakadás, sejtvándorlás és fibroblaszt követi - invazió az interstitiumban profibrotikus molekulák, köztük kollagén és fibronektin.
A CNI által indukált EMT-t szabályozó molekuláris mechanizmusok jobb megértése a fibrózis pedig utat nyit az antifibrotikus stratégiák kidolgozása előtt. Az in vivo vesefibrózis objektív értékelése kulcsfontosságú lépés ebben az irányban. Ez volt nemrégiben a vese allograft fibrózisának kvantitatív értékelésével érték el számítógéppel a Sirius Red digitális elemzése.
Ezek a tanulmányok azt mutatták, hogy a fibrózis prognosztikai mutatója a vese allograftjának hosszú távú működéséről és veszteségéről. Ennek a technológiának, de a szerepe a krónikus CNI-toxicitású emberek kimenetelének előrejelzése nem ismert.
CNI-k és vesehipoxia. A bizonyítékok összegyűjtése azt sugallja, hogy krónikus tubulointerstitialis a hipoxia a végstádiumú vesebetegség utolsó közös útja.
Linguee Apps
A CNI-k csökkent nitrogénszintet eredményeznek - oxid NO termelés és biohasznosulás, ezáltal csökkent értágulat és ellenálló érszűkület és hipoxia. Krónikus pontok között a CNI által közvetített arteriolopathia és az arterioláris lumen szűkülete segítségével a csíkos interstitialis kialakulásához fibrózis, peritubuláris kapillárisok elvesztése, tubuláris atrófia és glomeruláris szklerózis.
Viszont a tubulointerstitialis rekesz hipoxiája szabad gyökök kialakulásához vezethet, ill reaktív oxigénfajok ROS sejtkárosodást és halált okozva elősegítik az EMT-t és a vesét fibrózis, amely egy Prostate szövet fibrózis kört indít el, végül végstádiumú vesebetegség lesz a vége.
Klinikailag a betegség előrehalad szakaszokban égő érzéssel, fűszeres ételekkel szembeni intoleranciával rendelkező betegeknél, vezikulák, különösen a szájban, fekélyek és szájszárazság, a szájnyálkahártya, ami ajkak, nyelv és szájpadlás merevségéhez és végül trismushoz vezet. Mivel a betegség fokozatosan gyengíti, és potenciálisan képes áttérni a rosszindulatú rákra, amelyet egy tanulmány végzett célja annak felmérése, hogy vannak-e olyan szövet- vagy nyáljelzők, amelyek korán értékelhetők diagnózist, és jelezze a rosszindulatú transzformációt, ha van ilyen.
A CNI által indukált sejt- és molekuláris mechanizmusok jobb megértése a vese hypoxia késleltető diagnosztikai és kezelési stratégiák kidolgozásához vezetne vagy meghatározni a CNI által kiváltott vesefibrózist. Az intrarenalis kezeléssel foglalkozó tanulmányok fő korlátja az oxigénellátás a A prosztatitisből származó tabletták jobbak invazív technológiák hiánya a az oxigén biológiai hozzáférhetősége a vesében.
A vér oxigénszinttől függő MRI vagy BOLD MRI egy innovatív képalkotó módszer, amely a dezoxi-hemoglobint endogén kontrasztanyagként választja meghatározza a szövet oxigén biohasznosulását.
A kapcsolat a paramágneses A deoxihemoglobin és a T2 relaxációját először ben mutatták be. Ez a technikát nemrégiben alkalmazták - a csoportunkban is - az intra-vese oxigén biohasznosulásának értékelése bennszülött és transzplantált vesebetegség.
Clinical Research News
Most azt javasoljuk, hogy ezt a technológiát alkalmazzák az intrarenalis oxigenizáció monitorozására krónikus CNI-toxicitású emberek. Hypoxia indukálható faktor az alfa egy oxigén-válasz rendszer hogy a közelmúltban a vese hypoxia molekuláris markerként használták.
HIF molekulák a fehérje szintjén oxigénfüggő enzimek szabályait, ezért is teszik a szövetek kialakulását hipoxia detektálás. A pimonidazol a hipoxia molekuláris biomarkere is, amely egyszer in vivo bejut, kötődik tiolcsoportok oxigénfeszültségen 10 Hgmm alatt, és a kereskedelemben kapható antipimonidazol antitestek.
Ez egy kicsi, hatékony és nem toxikus sugárérzékenyítő, amelyet a hypoxia marker a méhnyak, a fej és a nyak emberi laphámsejtes karcinómáihoz vese, pimonidazol festést alkalmaztak a szövet hipoxia vizsgálatára kísérleti modellekben krónikus vesebetegség és akut CNI nephrotoxicitás.
A CNI-k és a Nox2.
- Klinikai vizsgálat a Vesebetegség: Hipoxipróba-1 - Klinikai vizsgálatok nyilvántartása - ICH GCP
- Сьюзан знала, что, которые попытаются создать и ворот на они слились.
- A prosztatitis kezelése otthon gyorsan
- Krónikus prosztatitis és krónikus vesiculitis
- PSA (prosztataspecifikus antigén) | Lab Tests Online-HU
- a tüdő fibrózis - English translation – Linguee
CsA egy prooxidáns molekula, amint azt a kísérleti vizsgálatok alátámasztják hogy az E-vitamin gátolja a CsA által indukált lipidperoxidációt és a vesekárosodást. Hasonlóképpen, a kataláz, egy enzim, amely a reaktív hidrogén-peroxidot H2O2 H2O-ra és O2-re bontja és a ROS, redukált CsA-asszociált vese tubuláris hámsejt megkötőjeként működik öregedés.
A Nox2 szerepe a CNI által kiváltott vesefibrózisban
Ezenkívül a CsA-nak kitett patkány proximális tubuláris hámsejtek felhalmozódnak intracelluláris ROS és lipid peroxidációs termékek, valamint egy megváltoztatott glutation redox állapot. A Nox2 szintén az Eredeti azonosított példa egy ilyen rendszer, amely ROS-t generál az elsődleges funkciójaként enzim, és nem melléktermékként, mint a mitokondrium vagy a peroxiszómák.
Ez a hét egyike A jelenlegi ismert Nox izoformák konstitutív módon kapcsolódnak a transzmembrán stabilizálásához fehérje, és megköveteli a citoszolos komponensek toborzását a p47phox, p67phox és p40phox a funkcióhoz.
Összefoglalva, az elutasító terápiák gerincét képező CNI-k szintén profibrotikus molekulák, megnehezítve az immunszuppresszió és a hosszú távú eredmények hatékony kezelését. Mi olyan kutatási tanulmányokat vázol fel, amelyek szigorúan értékelik a Nox2 szerepét a CNI által kiváltott vesében fibrózis. Ezenkívül javasolja a kortárs és a kiegészítő klinikai és transzlációs stratégiák a Nox2 aktivitása szabályozó molekuláris mechanizmusok vizsgálata CNI által közvetített fibrogenezis.
Sikere esetén vizsgálataink eredményei a jelentős előrelépés az új diagnosztikai, monitorozási és kezelési lehetőségek kialakításában célzott az immunszuppresszív terápia káros hatásainak ellensúlyozása és a hosszú távú javítás vese kimenetele szervátültetés során Átfogó állapot.
